SARS-CoV-2 связывается с молекулами ангиотензин-превращающего фермента 2 (ACE2) на поверхности легочного эпителия и так проникает внутрь клеток. Известно, что АСЕ2 экспрессируются не только в клетках легких, но и, например, в нейронах и глиальных клетках, и для других коронавирусов показана возможность проникновения в центральную нервную систему (ЦНС). В статье, вышедшей в Acta Physiologica, авторы из Италии и Англии рассуждают о роли нейроинфекции в патофизиологии COVID-19.
Человеческие коронавирусы были впервые выявлены в середине 1960-х годов и получили свое название благодаря шипам на поверхности, напоминающим лучи солнечной короны. Вирус SARS-CoV-2 относится к роду β-коронавирусов, который также включает MERS-CoV и SARS-CoV-1. В основном, SARS-CoV-2 заражает эпителиальные клетки дыхательного и желудочно-кишечного тракта, содержащие на поверхности ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2), через который вирус и проникает в клетку.
Нейробиологи задались вопросом, ограничено ли проникновение вируса только тканями легких. Известно, что другие коронавирусы обнаруживаются в разнообразных тканях и клетках, причем даже в нервной системе [1]. Авторы статьи в Acta Physiologica [2] рассуждают о том, может ли SARS-CoV-2 вызывать повреждение ЦНС, и если да, то как это проявляется в патофизиологии COVID-19.
Белок, через который происходит проникновение вируса, ACE2, экспрессируется в стволе мозга и в областях, отвечающих за регуляцию сердечно-сосудистой системы, причем его экспрессия была обнаружена как в нейронах, так и в нейроглие [3].
Не исключено, что могут существовать и альтернативные пути вирусной инфекции, например, показано, что новый коронавирус активно проникает в печень, где экспрессия АСЕ2 сильно меньше, чем в легких и в ЦНС.
В любом случае, во время эпидемий SARS-CoV-1 и MERS-CoV сообщалось о способности коронавирусов проникать в клетки мозга [4]. Авторы статьи утверждают, что хотя прямых доказательств возможности этого для нового коронавируса пока нет, высокий уровень сходства между SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2 позволяет предполагать, что и новый коронавирус способен инфицировать ЦНС.
Выраженная аносмия (потеря вкуса и обоняния) у пациентов с коронавирусом говорит в пользу гипотезы о том, что SARS-CoV-2 проникает в мозг через обонятельный тракт [5]. Результаты наблюдения жителей Англии за появлением у себя симптомов вирусной инфекции говорят о том, что именно потеря обоняния становится отличительной чертой патогенеза коронавируса [6].
Появление вируса в стволе головного мозга, о чем мы упоминали в прошлом материале, может нарушить регуляцию дыхания, что усугубит течение инфекции. Кроме того, проникновение вируса вызовет нарушение гематоэнцефалического барьера, что усилит нейровоспалительный процесс. На работу мозга также может влиять тяжелая дыхательная недостаточность и кислородное голодание, встречающиеся при тяжелых формах COVID-19.
В заключение авторы советуют учитывать неврологические и психиатрические аспекты коронавирусной инфекции при разработке терапевтических методов и стратегий реабилитации пациентов.
Редакция Нейроновостей просит читателей соблюдать меры самоизоляции и не подвергать риску свое здоровье и здоровье окружающих. Берегите себя, дорогие друзья!
Текст: Настя Горшкова
Литература:
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8209751
- https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/apha.13473
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27085714
- https://academic.oup.com/cid/article/41/8/1089/377612
- https://www.entuk.org/sites/default/files/files/Loss%20of%20sense%20of%20smell%20as%20marker%20of%20COVID.pdf
- https://pcr.news/novosti/poterya-obonyaniya-simptom-koronavirusnoy-infektsii/
Комментарии
Исследователи оценили спектр поражений нервной системы при COVID
Исследователи оценили спектр поражений нервной системы при COVID-19
Авторы отмечают, что при первой коронавирусной эпидемии, которая случилась 17 лет назад (SARS), помимо нескольких тысяч проявлений тяжелого острого респираторного синдрома также наблюдались немногочисленные случаи неврологических нарушений. Однако проявлялись они только, как правило, через 2-3 недели и, в основном, в виде аксональной нейропатии (повреждении длинных отростков нейронов) или миопатии (поражения мышц) с повышением мышечной фракции фермента креатинкиназы (маркер мышечного поражения). Впоследствии оказалось, что в отдаленном периоде у таких пациентов гораздо чаще развивается аутоиммунное поражение сосудов (васкулит). Отмечались и единичные инсульты в бассейнах магистральных сосудов мозга. Было и одно сообщение о потере обоняния (в поздней фазе).
Неврологические же симптомы при COVID-19, несмотря на то что это также коронавирусная инфекция, отличаются от всех этих описанных явлений. Исследователи, подготовившие обзор, отмечают, что, во-первых, симтомы не были так отложены во времени, то есть развивались прямо в ходе острой фазы болезни, а во-вторых, иногда обладали высокой специфичностью (например, нарушение обоняния или вкуса).
По словам авторов, из 214 пациентов, вошедших в обзор, у 36,4% наблюдались некоторые признаки поражения нервной системой. Они варьировались от довольно специфических симптомов (потеря обоняния или вкуса, миопатия или инсульт) до более неспецифических (головная боль, нарушения сознания, головокружение или эпиприпадок). Но пока исследователи не могут сказать точно, они представляют собой следствие самой болезни или системного воспалительного ответа организма. Это требует дальнейшего изучения.
Кроме того, настораживает сообщение, в котором описывалась вирусная инфильтрация ствола головного мозга некоторых образцах ткани, изъятой при аутопсии. То есть существует вероятность того, что дыхательная недостаточность, развивающаяся у некоторых пациентов, может быть связана с поражением дыхательного центра в продолговатом мозге. А этот факт может значительно расширить представление о клинических проявлениях текущей пандемии.
Авторы также обнаружили, что неврологические симптомы чаще встречаются среди пациентов с более тяжелым течением заболевания (у 30,2% пациентов средней тяжести и у 45,5% с тяжелой формой). Степень тяжести при этом определяется на с точки зрения проявлений дыхательной недостаточности: легкая, если искусственная вентиляция легких не требуется (ИВЛ), умеренная (средняя) – если некоторая респираторная поддержка нужна, и тяжелая, если требуется ИВЛ. Инсульт, атаксия (нарушение согласованности движений), судороги, угнетения сознания чаще встречались у тяжелых пациентов. Но, конечно, авторы замечают, что этот факт – во многом, следствие сочетанной патологии (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и другие).
Исследователи делают акцент на том, что на первый взгляд невнятные симптомы вроде нарушения обоняния или вкуса уже должны насторожить неврологов, поскольку могут стать первым проявлением инфекции COVID-19. О них в описаниях клинических случаев сообщается довольно часто. Кроме того, пока нельзя сделать выводы о том, как при нынешней эпидемии будут распространены нейропатии и миопатии. Возможно, уже в ближайшем будущем неврологи столкнутся с ростом пациентов с подобными диагнозами.
Понятно, что все описанные в этом обзоре случаи не дадут полного понимания о спектре неврологических расстройств, но помогут насторожить неврологов. Инфекция продолжает свое шествие по миру, количество заболевших растет, и частоты пока редких случаев поражения нервной системы наверняка увеличится. Поэтому, по мнению авторов, неврологам тоже уготована своя роль в этой «войне».
Текст: Анна Хоружая
Neurologic Manifestations of Hospitalized Patients With Coronavirus Disease 2019 in Wuhan, China by Ling Mao; Huijuan Jin; Mengdie Wang et alin JAMA Neurology. Published online April 10, 2020.
doi:10.1001/jamaneurol.2020.1127
http://neuronovosti.ru/covid-19-neurology/?fbclid=IwAR3BxjOy5WC_7rR8BYVNWh1-o7UdpPrskM65yr_MZ5ujsXQR35td1psaTXs